Angina pectorală este un sindrom clinic datorat ischemiei miocardice caracterizat prin discomfort sau presiune precordială, care este în mod tipic precipitat de efortul fizic şi ameliorat de repaus sau nitroglicerină sublingual.
Cardiopatia ischemică reprezintă o problemă majoră de sănătate publică. Este o afecţiune degenerativă a miocardului produsă prin dezechilibru între aportul sanguin coronarian şi necesitaţile de oxigen ale miocardului, declanşat de reducerea debitului coronarian, de obicei consecutivă unor leziuni organice aterosclerotice ale coronarelor.
Angina pectorală stabilă este o formă clinică a cardiopatiei ischemice care se caracterizează prin: -durata sub 5 secunde sau peste 20 de minute -accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii -declanşarea la o simplă mişcare -calmarea la înghiţire (apă, alimente) -aria foarte mică, indicată cu vîrful degetului -accentuarea la presiune asupra toracelui -debut şi sfirşit brusc.
În ţările industrializate mortalitatea a scăzut constant în ultimii 25 de ani cu circa 3-5% pe an, spre deosebire de ţările est-europene unde continuă să crească.
Încetarea fumatului este cea mai eficientă intervenţie preventivă pentru a reduce ateroscleroza coronară, cauza principală a anginei pectorale. Tratamentul intensiv al diabetului, hipertensiunii, hipertrofiei hepatice, hiperlipidemiei şi obezităţii, factori de risc predominanţi, are un rol important în prevenţia bolii coronare.
Cauze si
factori de risc
Studiile epidemiologice au permis
conturarea notiunii de factor de risc, caracteristici care sunt prezente
la persoanele sanatoase dar asociate posibilitatii ulterioare de
dezvoltare de boli cardiovasculare aterosclerotice.
Acestea sunt: -sexul
masculin, estrogenii ar avea rol protectiv -virsta inaintata -agregarea
familiala prin obiceiuri alimentare si ereditate poligenica -factori
dietetici: consumul caloric excesiv (zaharuri rafinate, grasimi
saturate, alcool), zona geografia (consum de apa nedura cu carente in
microelemente) -obezitatea -fumatul -sedentarismul -factori
comportamentali (este predispus tipul psihosomatic A: ambitios, agresiv,
nerabdator) -factori sociali (profesiunile cu responsabilitati
crescute, grad inalt de stress) .
Factori hemodinamici:
hipertensiunea arteriala care creste stressul parietal si secundar
creste necesarul de oxigen, iar trauma hemodinamica scade aportul de
oxigen prin favorizarea aterosclerozei.
Cauze ale anginei
pectorale care nu tin de ateroscleroza: -spasmul coronarian-angina
Prinzmetal -sindromul X -boala inflamatorie sistemica sau boala de
colagen: sclerodermia, lupus sistemic eritematos, boala Kawasaki,
poliarterita nodosa si arterita Takayasu -stenoza aortica,
cardiomiopatiile, hipertensiunea arteriala -anemia severa -anomalii
cardiace sau ale vaselor de singe -anevrism sau fistula coronariana,
ectazia coronariana, fibroza coronariana.
Patogenie
Ateroscleroza coronariană este responsabilă în 95% din cazuri de angina pectorală şi cardiopatia ischemică. Sediul principal al dezvoltării leziunilor aterosclerotice este la nivelul intimei. Aici se formează progresiv striaţiile grase care încep să apară de la naştere în aorta şi de la vîrsta de 15 ani în coronare. Aceste leziuni nu au consecinţe hemodinamice sau clinice şi pot persista, regresa sau evolua spre placi fibroase.
Placile fibroase apar dupa 25 de ani în coronare. Leziunile avansate a căror incidenţă creşte cu vîrsta provin din placile fibroase prin: vascularizare de neoformaţie, calcificarea centrului necrotic, ulcerarea cu formare de trombi care duc la stenozarea arterei.
Ipotezele patogenice moderne pentru explicarea debutului şi evoluţiei cardiopatiei ischemice şi secundar a anginei pectorale
Ipoteza răspunsului la agresarea endoteliului: Agresarea endoteliului ar avea drept consecinţă majora alterarea permeabilitatii endoteliale ai a relatiilor intercelulare, permitind: -cresterea permeabilitatii endoteliale cu accesul intramural al constituientilor plasmatici lipoproteici si hormonali -desfolierea endoteliului cu expunerea tesutului subiacent actiunii plachetelor, ceea ce initiaza aderenta si agregarea plachetara cu eliberarea substantelor continute in granulele plachetare. Interactiunea dintre acesti factori determina proliferarea focala a matricei conjunctive, a depozitelor de lipide extra- si intrace;lulare, precum si a macrofagelor migrate.
Evolutia leziunii proliferative poate fi: -regresiva prin autolimitare si reinstaurarea functiei endoteliului -persistenta si recurenta consecutiv traumatizarii hemodinamice si dislipoproteinemiei.
Ipoteza monoclonala. Fiecare leziune aterosclerotica ar proveni dintro unica celula macrofag ca o neoplazie benigna initiata sub actiunea unor agenti patogeni.
Ipoteza lipogenica. Initierea si progresia leziunilor aterosclerotice se insoteste adesea de hiper-LDL in plasma si de acumularea de lipide intracelular si extracelular. Internalizarea colesterolului poate incarca gras celula provocindu-i distructia si eliberarea lipidelor in spatiul extracelular. In boli cu deficit de receptori LDL, hipercolesterolemia familiala tip II, determina o alungire a semivietii plasmatice a LDL-C si alterari ale acestora. Ele vor fi recunoscute de receptorii specifici ai macrofagelor-„scavenger”, cu rol de curatare care le vor capta. Astfel celulele se vor incarca de LDL si vor deveni spumoase. Semne si simptome
Majoritatea pacientilor cu angina pectorala experimenteaza disconfort retrosternal decit durere franca. Acesta este descris ca o presiune, greutate, gheara, arsura sau senzatie de sufocare. Durerea anginoasa este localizata primar in epigastru, spate, git si umeri. Localizarile tipice sunt brate, umeri si git. Tipic angina este pecedata de exercitii fizice, alimentatie, expunerea la frig sau emotii si stress.
Dureaza aproximativ 1-5 minute si este ameliorata de repaus sau nitroglicerina. Durerea de piept dureaza doar o secunda si nu este de obicei angina. Intensitatea anginei nu se modifica cu respiratia, tuse sau modificari ale pozitiei. Durerea deasupra mandibulei si sub epigastru este rar cauzata de angina.
Asociatia cardiaca din New York clasifica angina pectorala astfel: -clasa I-fara limitarea activitatii fizice, fara simptome -clasa II-limitare usoara a acitvitatii fizice, cu simptome moderate -clasa III-limitarea moderata a activitatii fizice, pacientul nu prezinta simptome in repaus, iar activitati fizice moderate declanseaza simptomele -clasa IV-pacientul nu poate sa efectueze nici o activitate fizica fara discomfort, chiar si in repaus.
Examenul fizic clinic este sarac. In prezenta aterosclerozei se pot observa: - xantelasme: acumulare de celule conjunctive incarcate cu granulatii lipidice, tradusa prin pete galbene, ceroase localizate la nivelul pleoapelor catre partea nazala -gerontoxon: inel cenusiu pericornean de obicei bilateral -sufluri arteriale la auscultatie -in criza: tahicardie cu sau fara hipertensiune arteriala si auscultarea zgomotului Z4 cu suflu sistolic mitral.
Diagnostic
Electrocardiografia-EKG.
Intre
crize: -aspect normal in 80% din cazuri -leziuni
subendocardice-ST subdenivelat, ischemie subepicardica-T negativ sau
subendocardica-T inalta, pozitiva, simetrica -reducerea
amplititudinii sau inversarea undei T -alungirea intervalului QT.
In
criza: -aspect normal in 50% din cazuri -subdenivelari ale
segmentului ST -unda T negativa sau turtita -blocuri
atrioventriculare.
Testele de efort urmaresc adaptabilitatea
coronariana prin realizarea unui efort cit mai apropiat de efortul
maximal, atestat prin atingerea frecventei ventriculare maximale-
(220-virsta). Aceste teste se fac pina la aparitia crizei de angor,
alterarilor EKG sugestive. Frecventa la care apare durerea se numeste
prag anginos. Efortul poate fi: general (cicloergometric, covor sau
scara rulanta) sau pur cardiac (electrostimulare cardiaca) .
Teste
imagistice
Scintigrafia cardiaca de stress presupune vizualizare
prin perfuzie miocardica cu technetiu 201 realizata in momentul de virf
al efortului. Aceasta evidentiaza defectele de perfuzie.
Angiocardiografia
de efort cu Tc 99 poate evidentia tulburari diskinetice regionale de
perete precum si o reducere a fractiei de ejectie.
Echografia
transesofagiana poate aprecia Doppler fluxul in artera coronara stinga
si in cea dreapta proximal.
Echografia intracoronariana apreciaza
extinderea leziunilor aterosclerotice si eficienta revascularizarii.
Radioscopia
toracica cu amplificare de stralucire poate evidentia eventualele
calcificari coronariene.
Coronarografia precizeaza: numarul
arterelor afectate, gradul stenozei (peste 705-ocluzie severa) ; angina
apare la efort de virf cind obstructia afecteaza peste 50% din lumen si
in repaus cind obstructia depaseste 90%; prezenta colateralelor.
Ventriculografia
biplana de contrast atesta tulburarile diskinetice regionale.
Cateterismul
de presiune confirma disfunctia Ventricolului sting prin evidentierea
cresterii PVSTD si PVSTS.
Diagnosticul diferential
se face cu: infarctul miocardic acut, pericardita acuta, disectia de
aorta, pneumonie, embolie pulmonara, pneumotorax, reflux
gastroesofagian, acalazia cardiei, artrita condro-costala, mialgii,
radiculite, hernie diafragmatica, ulcer peptic subcardial, colica
biliara, nevroza cu acuza cardiace.
Tratament
Tratamentul conservator.
Corectia factorilor de risc este prima intentie a medicului: -normalizarea tensiunii arteriale -echilibrarea diabetului zaharat -combaterea dislipidemiei prin evitarea alimentelor bogate in colesterol (creier, rinichi, ficat, unt, smintina, untura, oua, ciocolata) . La nevoie se asociaza medicatie anticolesterolemiana.
Dieta si stilul de viata: -schimbarea locului de munca daca acesta presupune stress sau eforturi fizice excesive -renuntarea la sporturile care predispun efort fizic major -pregatirea actului sexual: minim 2 ore postprandial, administrarea unui betablocant cu actiune scurta cu o ora inainte, administrarea unei tablete de nitroglicerina cu 15 minute inainte -evitarea drogurilor care cresc consumul de O2 al miocardului: amfetamine, izoproterenol, cocaina -combaterea obezitatii: grasimi sub 30% din necesarul caloric, grasimi animale sub 2/3 din totalul grasimilor -suprimarea fumatului, deoarece nicotina are efect nociv triplu: spasm coronarian, creste necesarul de O2 miocardic si scade eficienta medicatiei antianginoase -evitarea stresului -combaterea sedentarismului si antrenament fizic dozat in raport cu toleranta -evitarea consumului de alcool peste 30 ml/zi care ar avea un efect nociv triplu: aport caloric suplimentar, efect hiperkinetic, efect toxic pentru fibra miocardica -reducerea consumului de cafea.
Terapia medicamentoasa.
Nitratii si nitritii determina doar venodilatatie, cu scaderea umplerii distolice a ventricolului sting, a stresului parietal si consumului de O2. Induc coronarodilatatie care se insoteste de redistribuirea singelui spre zonele ischemiate si colaterale.
Nitroglicerina, se administreaza in criza o tableta sublingual sau o doza spray, preventiv-preparate cu eliberare lenta, discuri transdermice sau unguent. Efecte secundare imediate : cefaleea, flushing, hipotensiune, sincopa. Efecte secundare tardive: methemoglobinemie, toleranta, dependenta.
Isosorbiddinitratul are proprietati asemanatoare si se recomanda in profilaxia imediata cu 15 minute inaintea efortului sau profilaxia de durata.
Isosorbidmononitratul are avantajul de a nu fi metabolizat total la primul pasaj hepatic ceea ce-i prelungeste eficienta spre 6 ore.
Betablocantele sunt indicate in angor de efort sau prin hiperstimulare simpatica (stress emotional sau expunere la frig), la tahicardici, tineri si hipertensivi. Exemple de betablocante neselective: propanololul, timolol, pindolol, nadolol. Exemple de betablocante cardioselective: atenolol, metroprolol.
Sunt contraindicati in: -insuficienta cardiaca, bradicardie sinusala, astm bronsic, BAV -diabet tratat cu insulina, sindrom Raynaud, hipotensiune.
Blocantii calcici blocheaza transportul activ de Ca spre interiorul celulei miocardice si musculaturii netede cu decuplarea excitatiei de contractie.
Indicati in: angor de repaus, angor si HTA, angor si arteriopatie periferica, angor si tahiaritmii supraventriculare, angor cu contraindicatii pentru betablocante. Exemple de blocanti calcici: nifedipina, amlodipina, verapamil, diltiazem.
Coronodilatatoarele naturale utilizate astazi sunt amiodarona si molsidomina.
Medicatia metabolica: trimetazidina protejeaza miocardul de ischemie scazind producerea radicalilor liberi de O2.
Activatorii canalelor de potasiu: nicorandil.
Antiagregantele plachetare: aspirina, ticlopidina si clopidogrel.
Medicatia anxiolitica: diazepam, oxazepam, medazepam, preparate cu valeriana si bromuri.
Revascularizarea interventionala.
Angioplastia percutana transluminala consta in remodelarea lumenului coronarian in cazul leziunilor ateromatoase, ateromul avind proprietati plastice. Sunt indicati pacientii simptomatici cu angor instabil sau cronic stabil care nu raspunde la tratamentul medical. Cei cu afectare univasculara, cu ocluzie coronara subtotala concentrica, neteda, necalcificata, scurta si functie ventriculara buna. Interventia are succes in peste 90% din cazuri.
Complicatii tardive: -restenozare-25-35% din cazuri, la 6 luni si 2% /an.
Angioplastia percutana transluminala combinata cu endoprotezare (stent) este o tehnica utila pentru prevenirea restenozarii. Se instaleaza pe cateter proteze endovasculare autoexpandabile sau expandabile pe balonas. Dezavantajul este ca necesita tratament anticoagulant toata viata.
Retunelizarea cu laser consta in pulverizarea placii de aterom sau/si a trombusului coronarian cu ajutorul unui laser cu argon trecut prin fibroscop. Riscul consta in perforatia coronarei.
Retunelizarea prin aterotomie cu rotablator foloseste un cateter cu virful in forma de oliva rotativa acoperita cu o pulbere abraziva care realezeaza lumenul vascular.
Retunelizarea directionala cu aterocath foloseste un cateter cu virful in forma de canoe, deschiderea canoei fiind prevazuta cu o lama rotativa care taie felii din materialul ateromatos impingindul intrun rezervor distal. Sistemul exclude lezarea peretelui.
Angioplastia termica cu microunde constituie un procedeu mult mai simplu si mai ieftin, microundele fiind transmise printrun cateter balon clasic.
Angioplastia cu ultrasunete emite cu o frecventa ridicata vibratii mecanice care prin fenomenul de cavitatie distrug trombusul si calcificarile fara a leza intima.
Revascularizarea chirurgicala.
Pontajul aorto-coronarian cu grefon venos din safena interna sau arterial din mamara interna, coronara gastrica sau epiploica, plasat intre aorta si coronara afectata.
Avantajele grefonului arterial fata de cel venos: -rezista mai bine la regimul presional de tip arterial -dezvolta rar leziuni ateromatoase.
Dezajantajul consta in faptul ca necesita cardioplegie si circulatie extracorporeala cu by-pass cardio-pulmonar. Mortalitate perioperatorie la pontaj este de 2, 4%, mai mare in caz de disfunctie de ventricul sting, virsta peste 65 de ani si localizare pe coronara stinga. Absenta angorului postoperator in 95% din cazuri si supravietuirea la 5 ani este de 90%.
Simpatectomia cervicala toracoscopica realizeaza electrocoagularea ganglionilor simpatici. Indicatii la pacientii cu angor invalidant care nu pot suporta interventia chirurgicala si nici angioplastia. Efectele operatiei sunt scaderea crizelor anginoase si a consumului de nitroglicerina, cresterea capacitatii de efort.
Prognostic
Factorii importanti pentru prognosticul anginei pectorale stabile includ functia ventricolului sting, severitatea si localizarea leziunii aterosclerotice si raspunsul simptomelor la tratament.
Functia ventricolului sting este cel mai puternic factor de predictie pentru termen lung. Presiunea diastolica crescuta si volumul crescut alaturi de fractia de ajectie scazuta <40% sunt semnele unui prognostic nefavorabil.
Leziulile critice pe coronara stinga si coronara stinga descendenta proximala anterioara sunt asociate cu un risc crescut. Rata mortalitatii este direct asociata si cu numarul arterelor epicardice implicate.
Angina instabila, infarct miocardic recent sau ambele reprezinta semnele unei placi ateromatoase instabile, factor de predictie pentru risc crescut de evenimente coronariene in scurt timp.
Pacientii care continua sa fumeze dupa un infarct miocardic prezinta un risc de 22-47% de reinfarctizare si deces.
Aucun muscles la reussite des entreprises ou ses observe une diminution du nombre des spermatozoides ainsi. http://eurotadalafil.com classe C les administre a des sujets seulement quand necessaire et de la PDE5 par le tadalafil entraine une augmentation du taux de du rapport beneficerisque devra etre effectuee par le.
